Acizii graşi Omega-3 reduc riscul diabetului de tip 1 cu 55%

 

Scris de dr.  Andrei Mihai Laslau

Un studiu publicat, în 26 septembrie 2007, în prestigiosul Jurnal al Asociaţiei Medicale Americane a urmărit 1770 de copii care aveau risc mărit pentru diabet de tip 1. Cercetătorii au observat o scădere cu 55% a riscului de apariţie a bolii la copiii care au consumat acizi graşi Omega-3 de tip animal (peşte, ulei de peşte, untură de peşte).

Studiul, numit şi DAISY (Diabetes Autoimmunity Study in the Young) – Studiul Autoimunităţii în Diabet la Tineri, este de tip observaţional, longitudinal. A fost realizat în Denver, Colorado, pe o perioadă lungă de timp – Ianuarie 1994 – Noiembrie 2006, iar experţii au urmărit 1770 de copii cu risc de apariţie a diabetului de tip 1 (copiii cu anumite gene ce predispun la apariţia bolii sau cei care au un frate sau un părinte cu această boală sunt cei cu risc de a face diabet de tip 1).

Cercetătorii au verificat ulterior apariţia Insulitei Autoimune (IA) la toţi subiecţii.

Ce înseamnă această IA ?

În pancreas există nişte structuri denumite şi insulele lui Langhers, după numele medicului care le-a descoperit în 1869. Insulele au celule de diferite tipuri. 65-80% dintre celulele insulei sunt de tip beta şi secretă insulină.

Insulita este o inflamaţie a celulelor insulei. Diabetul de tip 1 este considerat a fi o boală autoimună. În organism apar autoanticorpi antiinsulă care distrug celulele producătoare de insulină. Există şi alte tipuri de autoanticorpi, printre care autoanticorpi antiinsulină, dar cauza apariţiei acestor autoanticorpi nu este cunoscută. Odată ce aceşti autoanticorpi apar, bolnavii fac diabet de tip 1 şi depind de administrarea de insulină pentru a supravieţui.

Cercetătorii au urmărit subiecţii an de an şi au determinat faptul că apariţia insulitei (practic apariţia diabetul de tip 1) poate fi prevenită printr-un consum sporit de acizi graşi Omega-3 proveniţi din peşte.

Experţii au evaluat alimentaţia copiilor, folosind un chestionar cu 111 itemi completat de mamele acestora. De-a lungul anilor de urmărire, 58 de copii au dezvoltat IA. Copiii cu risc de a dezvolta boala cu o dietă bogată în acizi graşi Omega-3 de origine animală au avut în final o reducere a riscului de diabet de tip 1 cu 55%. Atunci când cercetătorii au luat în considerare persoanele pozitive la 2 sau mai mulţi autoanticorpi, consumul de Omega-3 scade riscul cu 77% de IA.

Acizii graşi Omega 3 importanţi pentru sănătatea umană sunt acidul alfa linolenic (ALA) găsit în lumea vegetală: nuci, alune, fistic, seminţe de in, dar şi acidul eicosapentaenoic (EPA) şi acidul docosahexaenoic (DHA), ultimii doi găsindu-se mai ales în uleiul de peşte.

Pentru copii acest aspect este foarte important, organismul copiilor nu poate metaboliza acidul alfa linolenic, ci doar formele de Omega-3 EPA şi DHA.

Acizii graşi Omega-3 sunt extrem de bine cercetaţi, doar în baza de date Medline fiind publicate peste 10000 de studii, 160 dintre acestea fiind publicate în anul 2007.

În 8 Septembrie 2004, FDA (Administraţia Alimentelor şi Medicamentelor din SUA) a permis ca pe produsele care conţin acizii EPA şi DHA să apară următoarea sintagmă: “dovezi consistente dar neexclusive arată că un consum de acizi graşi Omega-3 EPA şi DHA pot reduce riscul bolii de inimă”.

Cercetări publicate în ultimii ani au stabilit că acizii graşi Omega-3 sunt esenţiali pentru sănătate, fiind folositori în numeroase afecţiuni.

Omega-3 reduc colesterolul

Astfel, un studiu publicat în ediţia din august 2007 a Jurnalului American de Nutriţie Clinică (AJCN) a arătat că suplimentarea cu 3 grame de DHA zilnic, vreme de 45 de zile a redus cu 24% nivelul trigliceridelor (grăsimi în sânge) şi cu 21% nivelul particulelor LDL mici şi dense (colesterolul rău din sânge).(3) În ediţia din mai 2007 a AJCN fusese publicat un alt studiu care a arătat că acizii graşi Omega-3 apără împotriva aritmiilor cardiace, beneficiile fiind vizibile chiar şi la un consum de 300 grame de peşte pe săptămână. (4)

Acizii graşi Omega-3 luptă împotriva cancerului

Ei reduc riscul de apariţie a cancerului colorectal cu 40%, după cum arată un studiu publicat în 15 Iulie 2007 în Jurnalul American de Epidemiologie.(5) Un alt studiu publicat în Jurnalul Nutriţia şi Cancerul a arătat că DHA blochează în proporţie de 93% creşterea celulelor tumorale in vivo (adică la şoareci inoculaţi cu celule tumorale). (6) Acizii graşi Omega-3 previn apariţia metastazelor în cazul cancerului, după cum arată un studiu publicat în ediţia din august 2007 a Jurnalului European de Nutriţie. (7) Alte beneficii sunt încetinirea declinului cognitiv în cazul bolnavilor de Alzheimer (AJNC, aprilie 2007) (8), activitate antidepresivă eficientă la bolnavii cu depresie, anxietate sau alte tulburări de comportament psihiatrice (Jurnalul de Psihiatrie Clinică, iulie 2007) (9) şi chiar diminuarea durerilor articulare în cazul unor boli inflamatorii, precum artrita reumatoidă, bolile inflamatorii intestinale şi dismenoreea, după o perioadă de suplimentare de 3-4 luni. (Jurnalul Durerea, mai 2007).

În cazul pacienţilor care au suferit deja un infarct, 1 gram de Omega-3 pe zi reduce cu 20% mortalitatea şi cu 45% riscul de moarte subită. (Jurnalul Inima, 2006 decembrie).  Sursele naturale de acizi Omega-3 sunt utile, dar atenţie, 100 grame de somon conţin echivalentul a 1 gram de acizi Omega-3 purificaţi. Principalul risc al consumului de peşte este pentru gravide, întrucât peştele oceanic, în special peştii răpitori (rechin, macrou, peşte cap de sabie pot fi contaminaţi cu mercur, ceea ce poate duce la malformaţii ale fătului. FDA recomandă limitarea peştelui la aproximativ 300-400 de grame pe săptămână, iar acesta să fie ales dintre somn, somon, ton alb, deoarece aceştia acumulează puţin mercur.(12)

Beneficiile acizilor graşi Omega-3 îi recomandă tuturor categoriilor de consumatori. Sunt utili în tratamentul şi profilaxia bolii de inimă,  cancerului, bolilor psihice şi bolilor inflamatoare.

Ca regulă generală, consumaţi peşte de 2 ori pe săptămână şi suplimentaţi dieta cu acizi graşi Omega-3 (ulei de peşte), în limita a 3 grame de acizi DHA şi EPA zilnic!

Dar, gravidele, femeile care alăptează şi copiii nu trebuie să depăşească 300 grame de peşte pe săptămână.

Avantajul uleiului de peşte standardizat este testat de producători şi nu conţine mercur sau alţi poluanţi.

Alte două studii recente confirmă implicaţiile profunde ale vitaminei D în prelungirea vieţii şi încetinirea îmbătrânirii. Publicat în ediţia din noiembrie 2007 a Jurnalului American de Nutriţie Clinica, un studiu al Colegiului Regal din Londra a arătat că nivelul crescut de vitamina D este asociat cu un efect antiîmbătrânire. Cercetătorii au studiat 2160 de femei cu vârste între 18 şi 79 de ani. Ei au dozat în sânge nivelul de vitamina D, măsurând şi lungimea telomerilor leucocitari (LTR). Aceştia reprezintă un factor de predicţie a vârstei şi bolilor corelate cu îmbătrânirea. Lungimea lor scade cu fiecare trecere a unui ciclu de diviziune celulară, dar şi în stările de inflamaţie. În comparaţie cu subiecţii care au avut cel mai mic nivel al vitaminei D în corp, cei care au avut cele mai mari niveluri de vitamina D, LTR a fost mai lungă, 107 perechi de baze (unităţi telomerice) sau cu echivalentul a 5 ani de viaţă a telomerilor. Dimensiunea telomerilor a fost mai scurtă şi la cei cu inflamaţie sistemică (observate prin dozarea proteinei C reactive – un marker al inflamaţiei). Dintre subiecţii testaţi, 700 consumau suplimente cu vitamina D, iar aceştia au avut LTR mai mare decât cei care nu luau suplimente cu vitamina D. Aceste cercetări arată pentru prima oară că oamenii care au niveluri mai ridicate de vitamina D îmbătrânesc mai lent decât cei cu un nivel scăzut.

Uleiul din ficat de cod conţine atât Omega-3 şi vitamina D, cumulând efectele. De asemenea, Uleiul din ficat de cod pentru copii poate deveni o sursă exclusivă de vitamina D pentru aceştia, din primele luni de viaţă, produsul fiind foarte pur şi eficient.

sursa: http://www.saptamanamedicala.ro

 

Diabetes May Start in the Intestines, Research Suggests

 

Publication Date:  3/6/2012

Scientists at Washington University School of Medicine in St. Louis have made a surprising discovery about the origin of diabetes. Their research suggests that problems controlling blood sugar — the hallmark of diabetes — may begin in the intestines.

The new study, in mice, may upend long-held theories about the causes of the disease. Because insulin is produced in the pancreas and sugar is stored in the liver, many scientists have looked to those organs for the underlying causes of diabetes.

The findings were recently reported in the journal Cell Host & Microbe.

In the new research, scientists studied mice that are unable to make fatty acid synthase (FAS) in the intestine. FAS, an enzyme crucial for the production of lipids, is regulated by insulin, and people with diabetes have defects in FAS. Mice without the enzyme in the intestines develop chronic inflammation in the gut, a powerful predictor of diabetes.

“Diabetes may indeed start in your gut,” says principal investigator Clay F. Semenkovich, MD. “When people become resistant to insulin, as happens when they gain weight, FAS doesn’t work properly, which causes inflammation that, in turn, can lead to diabetes.”

First author Xiaochao Wei, PhD, and Semenkovich, the Herbert S. Gasser Professor of Medicine, professor of cell biology and physiology and director of the Division of Endocrinology, Metabolism and Lipid Research, collaborated with specialists in gastroenterology and genome sciences to determine what happens in mice that can’t make FAS in their intestines.

“The first striking thing we saw was that the mice began losing weight,” says Wei, a research instructor in medicine. “They had diarrhea and other gastrointestinal symptoms, and when we looked closely at the tissue in the gut, we found a lot of inflammation.”

Initially, the researchers thought that the mice became sick because of changes to the mix of microbes that naturally live in the gut, where they help digest food and synthesize vitamins.

In collaboration with Jeffrey I. Gordon, MD, director of the Center for Genome Sciences and Systems Biology at the School of Medicine, they looked more closely at gut microbes in the mice.

“The mice had substantial changes in their gut microbiome,” Semenkovich says. “But it wasn’t the composition of microbes in the gut that caused the problems.”

Instead, Wei says, the mice got sick because of a defect in fatty acid synthase. The mice without fatty acid synthase had lost the protective lining of mucus in the intestines that separates the microbes from direct exposure to cells. This allowed bacteria to penetrate otherwise healthy cells in the gut, making the mice sick.

In a further collaboration with Nicholas O. Davidson, MD, director of the Division of Gastroenterology, the researchers found gastrointestinal effects resembling some features of inflammatory bowel disease. Other investigators studying humans with ulcerative colitis had previously made the unexplained observation that colon biopsies from these patients have low amounts of fatty acid synthase.

“Fatty acid synthase is required to keep that mucosal layer intact,” Wei says. “Without it, bad bacteria invade cells in the colon and the small intestine, creating inflammation, and that, in turn, contributes to insulin resistance and diabetes.”

Inflammation and insulin resistance reinforce each other. Inflammatory substances can cause insulin resistance and inhibit the production of insulin, both of which interfere with the regulation of blood sugar. In turn, insulin resistance is known to promote inflammation.

Further study showed that the ability to build the thin, but important, layer of mucosal cells was hindered by faulty FAS.

That the gut is so important to the development of diabetes makes sense because many people with the condition not only have faulty FAS, but they also frequently develop gastrointestinal difficulties, Semenkovich says.

“Abdominal pain and diarrhea are some of the most common problems we see in people with diabetes,” he says. “We could only connect these ‘dots’ because other experts at the university could help us link what we observed in these mice to what occurs in patients with diabetes and inflammatory bowel disease,” Semenkovich says.

Semenkovich and Wei say much more study is needed, but they say that FAS and a key component of the intestinal mucosa called Muc2 may be potential targets for diabetes therapy. They now plan to study people with diabetes to see whether FAS is altered in a similar way, producing damage to the mucosal layer in the intestines.

Source: Washington University School of Medicine

http://www.diabetescare.net/flash_article.asp?id=446136

 

J’lem researchers: Juvenile diabetes cure is closer

Discovery a breakthrough that could help researchers find ways to restore or increase beta cell function in people with this type of diabetes.

There is hope for a future cure of insulin-dependent (type 1) diabetes from Jerusalem researchers who have identified the key signal that initiates production of insulin-producing beta cells in the pancreas.

They call their discovery a breakthrough that could help researchers find ways to restore or increase beta cell function in people with this type of diabetes, which usually appears in childhood.

The work on the multi-year project was led by Prof. Yuval Dor of the Hebrew University of Jerusalem’s Institute for Medical Research Israel-Canada and colleagues from the Hadassah University Medical Center, with assistance from the diabetes section of the Roche pharmaceuticals company. The study was published in a recent issue of the journal Cell Metabolism.

“Our work shows that as the glucose level is increased in the blood, it tells the beta cells to regenerate,” said Dor. “It’s not blood glucose per se that is the signal, but the glucose-sensing capacity of the beta cell that’s the key for regeneration.”

This was the first time that this sensing of a high level of glucose has been shown to be the “trigger” that induces beta cells to regenerate.

In persons suffering from type 1 (juvenile-onset) diabetes, the immune system launches a misguided attack on the insulin producing beta cells as if they were foreign cells, resulting in the cells’ decline of insulin production and eventual loss of function.

Without insulin, the body’s cells cannot absorb glucose from the blood and use it for energy. As a result, glucose accumulates in the blood, leaving the body’s cells and tissues starved for energy. That’s why people with the disease must inject insulin and monitor their blood glucose levels carefully several times a day. To cure type 1 diabetes, methods must be developed to increase beta cell replication and mass, thus the potential therapeutic importance of the current study.

In their work, Dor, along with co-lead author Prof. Benjamin Glaser of the Hadassah University Medical Center, used a genetic system to destroy 80 percent of the insulin-producing cells in the pancreases of adult mice, rendering the mice diabetic.

When the researchers compared these mice with control mice, they found that those with diabetes and elevated blood glucose levels had regenerated a greater number of new beta cells than mice without diabetes, suggesting that glucose may be a key player in beta cell regeneration. They also found that a glucose-sensing enzyme in the cells, glucokinase, is the key molecule that triggers the beta cell regeneration.

“This means that the more work that beta cells are required to do [that is, the more ‘stressed’ they are], the more of themselves they make,” said graduate student Shay Porat, who, along with fellow graduate student Noa Weinberg, spearheaded the study, which was funded with the support of the Juvenile Diabetes Research Foundation.

Because this study showed that regeneration depends on glucokinase levels, the finding may pave the way for developing a new kind of drug to modulate glucokinase or other steps in the glucose-sensing pathway to direct beta cells down the path of regeneration and replication.

If such a mechanism that prevents the immune system from attacking beta cells in the first place is discovered, the combined treatment could help pave the way toward a full cure for type 1 diabetes. Further research in this area is proceeding, with the eventual goal of progressing toward human clinical trials.

Prof. Aaron Hanukoglu, a type 1 diabetes expert at Wolfson Medical Center in Holon and Tel Aviv University’s Sackler Medical School, commented: “The incidence of type 1 has been rising persistently for several decades in many countries around the the world including Israel, and many research groups are trying to find a cure or prevention for this chronic disease.

This Jerusalem research on mice is very elegant and laborious, and if proven true in humans, it may lead to development of therapeutic measures for regeneration of pancreatic beta cells and a cure to juvenile-onset diabetes.”

Research on animal models, Hanukoglu added, cannot always be successfully applied in humans, and the development of therapies based on animal studies may take many years.

“But as a pediatric endocrinologist treating children and adolescents, I very much hope that the study results will open new avenues for therapy,” he said.

sursa:  http://www.jpost.com/HealthAndSci-Tech/Health/Article.aspx?id=237573