Rezistenţa la insulina

Posted on April 20, 2010

0


Rezistenţa la insulina

La unii pacienţi cu hipertensiune rezistenţa la insulina şi/sau hiperinsulinemia au fost sugerate ca fiind responsabile de creşterea presiunii arteriale. în timp ce este clar că o proporţie substanţială din populaţia hipertensivă prezintă rezistenţă la insulina şi hiperinsulinemie, este mai puţin sigur că aceasta este mai mult decât o asociere. Rezistenţa la insulina este obişnuită la pacienţii cu diabet zaharat noninsulino-dependent (DZNID),sau obezitate. Atât obezitatea cât şi DZNID apar mai frecvent la hipertensivi decât la subiecţii normotensivi. Cu toate acestea, câteva studii au constatat că hiperinsulinemia şi rezistenţa la insulina sunt prezente chiar şi la pacienţi slab hipertensivi, fără DZNIZ, sugerând că această relaţie este mai mult decât o coincidenţă.

Hiperinsulinemia poate creşte presiunea arterială prin unul sau mai multe dintre cele patru mecanisme. Fiecare dintre acestea pleacă de la presupunerea că unele, dar nu toate ţesuturile ţintă ale insulinei sunt rezistente la efectele ei. In mod specific, ţesuturile implicate în homeostazia glucozei sunt rezistente (astfel producând hiperinsulinemia), în timp ce ţesuturile implicate în procesul hipertensiv nu sunt.

Iniţial, hiperinsulinemia produce retenţie renală de sodiu (cel puţin acut) şi creşte activitatea simpatică. Fiecare dintre aceste defecte sau ambele ar putea determina o creştere a presiunii arteriale. Un alt mecanism este hipertrofia muşchiului neted vascular, secundară acţiunii mitogene a insulinei. în final, insulina modifică şi transportul transmembranar al ionilor, putând creşte astfel nivelurile intracelulare de calciu ale ţesuturilor renale sau vasculare sensibile la insulina.

Prin acest mecanism presiunea arterială va fi crescută din motive similare cu cele descrise mai sus pentru ipoteza defectului de membrană. Cu toate acestea, este important să arătăm că rolul insulinei în controlul presiunii arteriale este numai vag înţeles şi de aceea potenţialul ei ca factor patogenic al hipertensiunii rămâne neclar.

Câteva din trăsăturile hipertensiunii discutate anterior rămân constante la un pacient dat. Unele pot fi mai degrabă o reflectare a statusului hormonal şi metabolic curent al pacientului decât o trăsătură permanentă a evoluţiei bolii. De exemplu, într-un anumit moment un pacient poate avea rezistenţă la insulina secundară obezităţii, care poate duce la retenţia de sodiu, expansiunea volumului intravascular şi supresiareninei.

Acest pacient poate fi etichetat ca având „hipertensiune esenţială normoreni-nemică”. Totuşi, dacă pacientul pierde în greutate, tendinţa de retenţie sodată va fi suprimată. Dacă presiunea sanguină nu se normalizează, atunci pacientul ar putea avea ,Hipertensiune esenţială normo sau hiperreninemică”. Astfel, trăsămrile examinate anterior nu vor fi considerate caracteristici exclusiv comune sau permanente la un pacient dat cu hipertensiune.

http://www.medicalstudent.ro

Inima si rezistenta la insulina

Excesul de glucoza din sange actioneaza asemanator cu fumatul, intoxicand organismul cu substante oxidante care afecteaza arterele. Acest proces este denumit glicozilare si actualmente se stie ca el reprezinta principala cauza a leziunilor arteriale la persoanele care sufera de diabet zaharat de tip adult (DZ tip II), afectiune in care rezistenta la insulina este atat de marcata incat nivelurile de glucoza din sange (glicemia) nu mai pot fi scazute. Asadar, “zaharul” din sange va avea valori mult prea mari (afectiune cunoscuta sub denumirea de diabet), iar celulele organismului vor fi lipsite de portia de glucoza, ceea ce le duce la epuizare.

La persoanele cu diabet, glicozilarea este responsabila de leziunile oculare, renale si nervoase. Excesul de glucoza afecteaza in aceeasi masura nivelul colesterolului si al grasimilor esentiale, marind valorile LDL colesterolului “rau” si ale trigliceridelor (partial din cauza efectelor insulinei asupra functiei hepatice).

Insulina sanguina in exces determina, de asemenea, inflamarea peretilor arteriali si cresterea presiunii arteriale. Toate acestea se cumuleaza si maresc riscul de boala cardiovasculara, ca rezultat al:

–    hipertensiunii arteriale (jumatate din pacientii cu valori crescute ale tensiunii arteriale sunt rezistenti la insulina);
–    metabolismul alterat al colesterolului si nivelul crescut de trigliceride;
–    fibrinogenului crescut;
–    valorilor crescute ale acidului uric.

Insulina in exces altereaza metabolismul normal al acizilor grasi Omega 6 si determina sinteza unei prostaglandine denumita PGE2, care este responsabila de inflamatia din peretii arteriali si de procesul de ateroscleroza. PGE2 poate fi sintetizata, de asemenea, direct din carne si produsele lactate, ceea ce poate fi unul din principalele motive pentru care consumul crescut al acestor alimente este asociat cu un risc mare de boala cardiovasculara.

Teoretic, toti bolnavii cu diabet sau cu niveluri crescute de zahar in sange au risc  inalt de boala cardiovasculara, in special daca hrana lor este bogata in carbohidrati (glucide), cum ar fi painea, pastele cerealele si fructele. Pentru persoanele cu alterarea de a cest tip a metabolismului si mai nociva ar fi includerea in alimentatie a produselor rafinate (zahar), a stimulentelor de tipul ceaiului negru sau cafelei sau adoptarea unui stil de viata stresant, mai ales ca insulina in exces afecteaza si activitatea glandelor suprarenale din organism, ceea ce amplifica reactia de stres.

Regimul alimentar

Este menit sa contracareze rezistenta la insulina. El are la baza trei elemente-cheie (Atentie! Aceste reguli se aplica celor cu rezistenta la insulina:

1.    Modificati proportia dintre proteine si glucide. Acand in vedere faptul ca alimentele bogate in glucide duc la cresterea valorilor glucozei si ale insulinei sanguine, ingestia unei cantitati mai mari de proteine o data cu glucidele va avea ca efect stabilizarea nivelurilor de glucoza si de insulina. La fel se intampla si daca evitati zaharul si dulciurile rafinate si mancati doar alimente integrale ce contin glucide complexe.

2.    Mancati mai mult peste si uleiuri de peste, si mai putina carne si produse lactate. Scopul acestei recomandari este diminuarea sintezei de prostaglandine PGE2, prin scaderea aportului de carne si produse lactate si prin cresterea aportului de acizi grasi de tip Omega 3, fie mancand pesti rapitori (somon, ton, hering, macrou etc.) de trei ori pe saptamana, fie luand un supliment de ulei de peste ce contine AEP.

3.    Mariti-va aportul de substante antioxidante. Acestea sunt vitale pentru toata lumea, dar in special pentru cei cu rezistenta la insulina. Substantele antioxidante de tipul vitaminei E nu numai ca protejeaza grasimile esentiale din organism, dar apara si peretii arteriali de oxidarea provocata de excesul de glucoza (glicozilare). Acidul lipoic (6,8 dimercaptooctanoic), disponibil ca supliment alimentar, favorizeaza regenerarea atat a vitaminei C cat si a vitaminei E.

In final, este foarte importanta stabilirea unui program regulat de exercitii aerobice, cum ar fi mersul rapid, jogging-ul, ciclismul, inotul sau exercitiile fizice in sala. Aceasta deoarece se stie ca exercitiile aerobice cresc sensibilitate acelulelor la insulina – efect de importanta majora pentru persoanele cu o astfel de rezistenta.

www.citynews.ro

Posted in: complicatii