Diabetul zaharat tip I

Posted on November 14, 2009

0


Se caracterizeaza printr-un deficit absolut de insulina.

Se practica tratamentul de substitutie cu insulina =>DZ I = DZ insulinodep.

Debuteaza in copilarie / adolescenta.

In lipsa tratamentului se complica cu ceto-acidoza diabetica ce poate merge pana la coma diabetica ceto-acidotica =>moarte.

Se caracterizeaza prin triada simptomatica clasica:

*poliurie

*polifagie

*polidipsie

Deficitul de insulina duce la topirea tesutului adipos, a tesutului muscular scheletic =>indivizi f. slabi =>DZ slab (DZ II = DZ gras )

Mecanismul patogenic este imun.

D.p.d.v. histologic se caracterizeaza printr-o infiltrare limfoplasmocitara in pancresului endocrin.

De asemenea sunt implicati si factori genetici si mul mai putini factori de mediu.

Dintre factorii genetici: existenta unor gene ce confera predispozitie la distrugerea autoimuna a cel ? pancreatice secretoare de insulina.Aceste gene apartin sistemului HLA,aflat pe cromozomul6 (implicat in sint. complexelor majore de histocompatibilitate I si II. MCH-I este un complex prezent pe mb.tuturorcel.nucleate.MCH-I si MCH-II sunt unice pt. un individ. Sistemul imunitar rec. MCH-I al celulelor =>o recunoaste astfel ca “SELF” si nu o ataca.MCH-II exista pe suprafata APC.

Indivizii predispusi, au in configuratia lor genetica anumite gene predispozante: HLA-B8, HLA-B15, HLA-A1, HLA-DR2, HLA-DD3, HLZ-DW2, HLA-DW7, HLA-DW8, HLA-DQ.Sansele cresc cu cat are mai multe astfel de gene predispozante.Existenta acestoe gene induce o serie de modificari in str. MCH-I si MCH-II.Concret: MCH-I de pe suprafata cel.  pancreatice recunosc si leaga in mod anormal Ag pancretica pe cere le expun cel. imunocompetente intr-o forma imunogena, nu tolerogena.Existenta genelor induce prezenta pe suprafata cel a MCH-II anormal => cel. pancreatice se comporta ca APC.

MCH-II anormal, leaga si expune la supraf.Ag pancreatice,celulelor imunocompetente. MCH-II anormal poate exista si la niv macrofagelor, astfel acestea pot recunoaste si lege autoAg pancreatice.Se poate declansa atat RIU (=> autoAc-antipancreatici), cat si RIC (cu activarea LTc ce invadeaza si distrug tesutul pancreatic). Distrugerea este progresiva =>totala => deficit absolut.

Rar in declansarea DZ I apar si factorii de mediu (si in absenta susceptibilitatii genetice), si anume virusuri ce tropism pancreatic (Coxsakie, rubeolic, urlian).Acestea produc alterari ale cel.  pancreatice =>expinerea anumitor autoAg (in mod nnormal mascate) =>cel. nu mai sunt rec. ca self => elaborarea de Ac-anti cel. pancreatice.Uneori exista asemanari intre comp. mb virale si ale mb. cel.  pancreatice =>Ac-antivirali pot act. incrucisat: virus + cel . pancreatice, pe cere le distrug.

 

Posted in: Uncategorized