Patogenia diabetului insulino-dependent

Posted on October 24, 2009

0


Acesta apare ca urmare a unui procesul distructiv de natura autoimuna, care determina distrugerea majoritatii celulelor ß din pancreas, inainte ca afectiunea sa devina simptomatica. Patogeneza debuteaza cu o susceptibilitate genetica, procesul distructiv fiind uneori initiat de un factor din mediu. Mecanismul imun este dovedit de prezenta unor anticorpi multipli impotriva antigenelor celulelor ß in sangele pacientilor si de asocierea frecventa cu alte endocrinopatii autoimune cum ar fi insuficienta suprarenala, tiroidita Hashimoto. Rolul factorilor de mediu in declansarea diabetului este demonstrat de studii pe gemeni monozigoti, la care rata de concordanta pentru diabet este mai mica de 50%. Sansa ca un copil sa dezvolte diabet tip 1 cand o alta ruda de gradul intai are boala este de numai 5- 10%, fiind de cinci ori mai mare cand tatal are boala decat atunci cand mama este diabetica. Factorul din mediu in multe cazuri se crede a fi un virus capabil sa infecteze celula ß, o toxina sau un aliment.

S-a sugerat ca expunerea la lapte de vaca sau produse de lapte a sugarului mic predispune la diabet autoimun, triggerul fiind albumina bovina, care actioneaza printrun mecanism de mimetism molecular.

Rar, tipul I de diabet poate sa apara exclusiv printr-un factor de mediu, de exemplu, ingestia de Vacor, otrava de sobolani. Este de asemenea posibila dezvoltarea diabetului autoimun in absenta unui trigger din mediu.

In timpul in care se desfasoara atacul imun asimptomatic, starea pacientului este denumita prediabet, rezerva de insulina scazand constant, pana cand devine insuficienta pentru a mentine glicemia in limite normale. Cel mai precoce semn al anormalitatii este dezvoltarea anticorpilor anticelula insulara, intr-un moment in care nu exista o crestere a glucozei sangvine, iar testul de toleranta la glucoza este normal. Urmeaza o faza in care singura anomalie metabolica este toleranta scazuta la glucoza, in timp ce glicemia à jeun ramane normala.

In cel de-al treilea stadiu apare hiperglicemie à jeun, iar distructia continua a celulelor beta determina ulterior dependenta de insulina si cetoacidoza, in special in conditii de stres. Dupa atingerea acestui stadiu, pacientul necesita tratament cu insulina tot restul vietii. Cand apare diabetul manifest, cele mai multe celule producatoare de insulina au disparut deja. La autopsie s-a constatat ca masa pancreatica cantareste aproximativ 40 g in tipul I de diabet fata de 82 g la subiectii normali. Masa celulelor β, cu valoarea de 850 mg la indivizii normali, la diabetici s-a dovedit nemasurabila.

Posted in: Uncategorized